Journal Cluster-1

Glial-Neuronal Interactions in Nervous System (グリア細胞と神経細胞の相互作用)

座長：山内先生

鳥居先生「大脳白質形成不全症の新規メカニズムについて」

大脳白質形成不全症というオリゴデンドロサイト（グリア細胞）が変性する遺伝性の稀少疾患に関しての最新の研究が紹介された。この疾患ではオリゴデンドロサイト変性から神経変性が生じ、最終的には脳全体が炎症状態になり生命が危険にさらされる。そこで、まず、この病態の共通の分子メカニズムを理解することが重要となる。講演では細胞骨格分子、リン脂質生合成分子、タンパク質の翻訳系分子などを中核とした新たな病態メカニズムが提唱され、その創薬標的として、これらのメカニズムを人工的に惹起するが提案された。

三五先生「メタボローム解析を基盤にした糖尿病性神経障害の克服に向けて」

本邦には1000万人の糖尿病患者がおり、予備群を含めるとその数は何倍にもなるとされる。そのうち3分の1の患者が神経障害をもつとされる。なかでも、神経が壊死するこが糖尿病の怖いところであり、それを最新のメタボローム解析を用いて解明しつつ、低下した代謝産物を補うことで、三五研で確立された簡便に利用できる細胞株およびマウスモデルで糖尿病性神経障害が克服できる可能性を示唆した。この考えはヒトへの創薬にも応用されており、今後の更なる臨床試験の積み重ねが期待されている。

宮田先生「気分障害病の新たな創薬標的分子とその候補化合物の検索」

8人の1人の割合で何らかの精神障害をもつと指摘され四半世紀が経過したが、その特効薬は未だに存在しない。精神障害が個人差が大きいこともあるが、勢力的な多数の研究がなされているにもかかわらず、その分類や基盤となる分子メカニズムの解明に至っていないことも事実である。宮田教授は各、種の網羅的解析から新たな創薬標的としてSGK1を同定し、その阻害物質を数万種の化合物から明らかにしつつあることを講演された。しかし、SGK1の細胞内における多様な役割のため、慎重に前臨床研究に進まなければならないともお話しされていた。今後の展開が期待される。